共识
按照当前世界的发展, 医学界目前根本还没有形成任何相关的共识证据。
而徐云珂和她们其实说的话里有三个bug，内容完全是徐云珂超前认知。
首先第一点，国际上目前没有任何权威共识能够证明, egfr基因突变是靶向药吉非替尼真正起效的核心机制。
听起来是不是特别离谱？
药用机制还没发现，但是药物已经研究出来了。
但在2005年来看，就是是这样的。
吉非替尼, 当年虽然是针对egfr这个靶点而特意设计研发的。
所以学术界绝大部分人理解的作用机制, 就是靶向药抑制egfr信号通路, 从而抑制部分肿瘤细胞株的生长……
但实际上, 真正对吉非替尼产生显著应答的肺癌患者, 需要携带 egfr 19 号外显子缺失, 或是 21 号外显子 l858r 激活突变这种对药物敏感的。
只有发生这类突变后, 蛋白空间构象改变，吉非替尼才可以高效阻断癌细胞的存活信号, 实现对肿瘤细胞的杀伤。
而对于那些携带普通野生型egfr的肿瘤，吉非替尼几乎没有任何作用。
可这个机制只是众多理论假说中的一个。
其次, 关于药物人群差异的数据那都是绝密阶段。
fda公布的那份权威实验结果, 里面根本没有给出任何有效的亚组分析结论。
英易康内部, 大量原始的一手实验报告，更是处于绝对保密的核心资料。
这里不得不提一下, 英易康这家研发吉非替尼的企业都还没理解机制，他们目前也只是模糊地察觉到，在试验的某几个亚组里，发现存在一组数据异常突出的患者, 但他们还没来得及，将这组人群潜在收益的原因分析出来。
甚至，他们内部正在激烈争论, 是否要继续投入新资源，开展下一步的验证性研究……
徐云珂她曾经和平纪之她们说过……在一个亚组试验里，亚裔、不吸烟的肺腺癌女性，因为egfr敏感突变非常高做药物是有效果的。
就光这一句话，就有两个bug
因此，她不得不在汪敏面前口若悬河、舌灿莲花。
所以为了把这个有点超前的理论包装成有理有据、逻辑自洽的科学推断，她这一周，脑子都快烧干了，忙上加忙。
光这逻辑链，她是真努力拼凑了半天。
从自己早年在海外参与肺癌综合治疗研究的经历，到对个别特殊病例的观察，从基础实验室里那些尚未被广泛关注的数据，到日本和英国某些研究团队早已发表、却一直被主流学界忽视的论文，她将所有这些散落在世界各地的、细碎而孤立的证据，用一条极其精妙的逻辑线，巧妙地串联了起来。
这里，就不得不再次感谢小星星的信息收集能力。
虽说国际共识性的结论还没有出现，但关于egfr突变与吉非替尼疗效之间潜在关系的小范围研究，其实散落在全球各个角落。
只是，这些研究发表之后，并没有得到足够多的关注和认可。
但没关系，徐云珂可以替他们做个权威的背书人。
虽然……
她在靶向药和基因治疗这个细分领域，目前也没什么能拿得出手的学术背景。
不过没关系，只要她足够自信，她徐云珂说的就是对的。
不过理论清晰了，自然需要实践。
借着这个推断，宁安安就是最好的例子。
这一周，在明确宁安安体内确实存在egfr敏感突变之后，重新规范用药仅仅三天时间，各项临床指标和影像学表现，就已经展现出了极其明显的改善趋势。
当然，最至关重要的，还是需要更多数据来支撑。
好在汪敏教授手里，握着九州多年积累下来的一部分珍贵的参与吉非替尼实验的原始病例资源。
为了增加反向推导的样本量，这一周，汪敏教授团队以极其高效的行动力，紧急召集了全九州范围内仅有的五家拥有egfr科研级测序能力的实验室加入。
她们从既往接受过吉非替尼上市前试点治疗的患者中，随机抽取了不同地域、不同医院、不同诊疗背景的病例样本进行回顾性基因检测。
结果，果然如徐云珂所预料的那般，所有明确用药有效的患者，全部集中在egfr突变阳性的人群中。
而无效和不良反应剧烈的患者，几乎无一例外，全是野生型。
根据这些整合后的数据和治疗原理复盘，徐云珂的整套推理，几乎称得上很完整。
当然受限于时间，这一周内整合出来的数据组对比fda那种三期量级，仍然显得十分单薄，尤其患者集中在九州全是亚裔，而且涉及的病例总量也远远不够。
但是，如果能拿到英易康内部那些不对外公开的原始数据呢？
借着徐云珂